No Image

Стадии инфекционно токсического шока

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
16 октября 2019
Инфекционно-токсический шок
МКБ-10 A 48.3 48.3
МКБ-10-КМ A48.3
МКБ-9 040.82 040.82
МКБ-9-КМ 040.82 [1]
DiseasesDB 13187
MedlinePlus 000653
eMedicine med/2292 emerg/600 emerg/600 derm/425 derm/425 ped/2269 ped/2269
MeSH D012772

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзо- и эндотоксинами бактерий или вирусов. [2]

Содержание

Этиология [ править | править код ]

  • Streptococcus pyogenes[3]
  • Staphylococcus aureus[4] (особенно MRSA[5] )
  • Salmonella typhi
  • Neisseria meningit > Факторы риска [ править | править код ]
  • раны (в том числе ожоги)
  • послеродовой сепсис
  • послеоперационные инфекции (классические признаки инфекции могут отсутствовать в месте операционного вмешательства)
  • закрытые раны, например, в носу
  • синусит
  • трахеит
  • внутривенное употребление наркотиков
  • ВИЧ/СПИД
  • аллергический контактный дерматит
  • существует дискуссия вокруг связи с нестероидными противовоспалительными препаратами [6]
  • брюшной тиф

Симптомы [ править | править код ]

  • лихорадка
  • снижение артериального давления
  • спутанность сознания
  • психомоторное возбуждение
  • ступор
  • кома
  • специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог

Однако, чёткие критерии диагноза были определены CDC в 1981 году [7] :

  • повышение температуры тела выше 38.9 градусов Цельсия
  • систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.
  • характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней
  • вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища), почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).

Диагностика [ править | править код ]

Жалобы на головокружение, тошноту, лихорадочное состояние

Дифференциальная диагностика [ править | править код ]

Патофизиология [ править | править код ]

Бактерии и вирусы вырабатывают суперантигены [8] в ответ на защитные механизмы иммунной системы [9] , которые обладают высокой способностью к вызову реакции иммунного ответа у организма за счет Т-клеточных антигенраспознающих рецепторов и вызывают чрезмерное высвобождение цитотоксинов. Способны активировать до 20 % всех Т-лимфоцитов организма. В целом патогенез инфекционно-токсического шока сводится к отравлению крови токсинами бактерий.

Лечение [ править | править код ]

Данное состояние требует неотложной госпитализации пациента и помещение в палату интенсивной терапии для массивной инфузионной терапии, ИВЛ и т. д. [10] Проводится антибиотикотерапия цефалоспоринами, пенициллинами, ванкомицином. Комбинированная терапия с клиндамицином или гентамицином уменьшает вероятность смерти. [11] [12]

Прогноз [ править | править код ]

При адекватном и своевременном лечении выздоровление наступает в течение 2-3 недель. Однако инфекционно-токсический шок может привести к смерти в первые часы заболевания. Вероятность летального исхода составляет от 5 до 15%. [13] В случае стрептококкового инфекционно-токсического шока летальность может достигать 64%. [14]

Осложнения [ править | править код ]

  • Рецидив
  • Острая почечная недостаточность
  • Рабдомиолиз
  • Энцефалопатия и/или отёк мозга
  • Гепатонекроз
  • Тромбоцитопения
  • ДВС-синдром
  • Метаболический ацидоз

Эпидемиология [ править | править код ]

Данное состояние встречается крайне редко. По оценкам 2004 года ежегодно от инфекционно-токсического шока страдают 4 человека из 100 000. [15] [16] У детей данное состояние развивается реже чем у взрослых. [6]

История [ править | править код ]

Термин инфекционно-токсический шок был впервые использован в 1978 году педиатром из Денвера доктором Джеймсом К. Толдом. [17]

Читайте также:  Что такое констипация

В нашем понимании, существуют следующие клинико-патогенетические критерии ИТШ:
• генерализация инфекции и выраженность интоксикационного синдрома;
• нарушения КОС и водно-электролитного обмена;
• гипоксия;
• гемодинамические расстройства;
• расстройства микроциркуляции и капилляротрофи-ческая недостаточность;
• ДВС-синдром;
• развитие "шоковых органов" и полиорганной недостаточности.

"Шоковые органы" могут обнаруживаться не только у больных с ИТШ и, следовательно, не являются эквивалентом шока. По мнению В.А.Гологорского и соавт. (1988), дисфункция органов при шоке определяется их резервами и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам. По данным Г.А Рябова (1994), метаболические расстройства у больных с ИТШ сводятся к: 1) гипергликемии; 2) повышению уровня свободных жирных кислот; 3) катаболизму белков с повышением синтеза мочевины; 4) повышению внутриклеточной осмолярности.

В последние годы клинико-патогенетические различия в процессах, обусловленных грамположительной и грамотрицательной флорой, вызывающих ИТШ, рядом исследователей во внимание не принимаются и рассматриваются как архаизм.

Шоковые состояния с патофизиологических позиции целесообразно разделить на 2 категории ; 1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией; 2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.

По мнению Г.А.Рябова (1994), для шока характерна фазовость патологического процесса. По данным В.Л.Айзенберга (1993, 1995), при ИТШ у детей, страдающих острыми кишечными инфекциями, целесообразно различать две стадии: компенсированную и декомпенсированную. Первая стадия характеризуется патологической гипердинамией с увеличением сердечного индекса в значительных пределах, тахикардией и натриемией при нормальной концентрации калия, вторая — гиподинамическим вариантом нарушения кровообращения со снижением сердечного индекса, гипонатриемией и гипокалиемией.

Для ИТШ у больных с острыми кишечными инфекциями характерно развитие ДВС-синдрома. При этом четко определяется фазовость коагулопатии. В одних случаях в клинической картине доминируют проявления тромбоза, в других — развитие геморрагического синдрома. При этом тромбоз чаще регистрируется в области мезентериальных, реже в области коронарных и мозговых сосудов. Кровоизлияния выявляются чаще на коже, слизистой оболочке кишки, в паренхиме легких, веществе и оболочках головного мозга.

Помимо непосредственного действия бактериальной флоры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез ИТШ определяется действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек грамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины.

Таким образом, вначале развивается гипердинамическая фаза шока, и в связи с постепенным перемещением внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства возникает гиподинамическая Фаза шока. С этого момента ИТШ более сходен с гиповолемическим.
Патогенез шока представлен ниже в виде схемы. Практически важным является разграничение шока У больных с острыми кишечными инфекциями по степени тяжести.

Шок I степени (компенсированный): тяжелое состояние больного, двигательное беспокойство, периодическое возбуждение, состояние тревоги, повышенная температура тела, бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг. Характерны умеренная одышка, тахикардия и нормальное АД. Диурез умеренно снижен. Рвота и жидкий стул несколько раз в сутки. В крови — метаболический ацидоз, чаще компенсированный, гипокалиемия.

Читайте также:  Эутирокс когда назначают

Шок II степени (субкомпенсированный): тяжелое состояние больного, заторможенность. Температура тела повышенная или нормальная. Бледность кожного покрова, цианоз. Тахикардия и глухость тонов сердца.

Пульс слабого наполнения, АД 85/60—60/20 мм рт.ст. рвота и жидкий стул под себя несколько раз в сутки. Олигурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

Шок III степени (декомпенсированный): крайне тяжелое состояние, сознание сохранено, возможны бред и галлюцинации, при отеке головного мозга — судороги и потеря сознания. Гипотермия и тотальный ацидоз. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется. дД 50/0 мм рт.ст. Анурия. Стул жидкий под себя несколько раз в сутки, но может отсутствовать. Рвота чаще всего сохраняется. В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.

Мы наблюдали 36 762 больных с острыми кишечными инфекциями, в том числе 31 555 больных (85,8 %) с пищевыми токсикоинфекциями; 3455 (9,4 %) — сальмонеллезами, 1752 больных (4,8 %) —острой дизентерией, среди них мужчин 6,9%, женщин —93,1 %. Больных в возрасте до 20 лет — 10,9 %, 21 года — 40 лет — 26,5 %, 41 года — 60 лет — 26,9 %, 61 года — 70 лет — 25,6 %, старше 71 года— 10,1 %. Тяжелое течение отмечалось у 2,9% больных, средней тяжести — у 90,6 %, легкое — у 6,5 % больных. ИТШ развился у 57 больных (0,15 %): с выраженным обезвоживанием — у 24, а без выраженного обезвоживания с токсикозом — у 33 больных.

При пищевых токсикоинфекциях ИТШ наблюдался у 32 больных (0,1 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 15, без выраженного обезвоживания — у 17 больных. При сальмонеллезе ИТШ развился у 21 больного (0,6 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 9, без выраженного — у 12. При острой дизентерии ИТШ наблюдался у 4 больных (0,2 %) и всегда протекал без выраженного обезвоживания. Таким образом, ИТШ чаще всего возникал у больных сальмонеллезом.

Патогенез – это механизм возникновения и развития заболевания, а также патологических процессов, возникающих в результате поражения различных систем организма, начиная с молекулярных нарушений и оканчивая дистрофическими изменениями органов.

Патогенез инфекционно токсического шока на уровне мелких сосудов характеризуется тем, что в кровеносную систему поступает большое количество токсинов, выделяемых бактериями-сапрофитами в результате их жизнедеятельности. Это приводит к резкому выбросу адреналина, цитокинов и иных биологически активных веществ, вызывающих спазм посткапилярных венул и артериол. Кровь, сбрасываемая по открывшимся артерио-венозным шунтам, не выполняет свою прямую функцию и в результате возникает ишемия тканей и метаболический ацидоз.

Ухудшение микроциркуляции крови вызывает гипоксию тканей, в связи с чем, с дефицитом кислорода активируется анаэробный метаболизм. И хотя это невыгодно для организма, но при таком метаболизме кратковременно улучшаются условия гемодинамики, и оптимизируется обмен углеводов в мозге и миокарде. Однако в дальнейшем именно нарушения микроциркуляции и как результат, усиливающаяся гипоксия тканей являются основными факторами, способствующими прогрессированию токсичного шока.

Читайте также:  Когда принимать регидрон

На уровне систем органов патогенез инфекционно токсичного шока проявляется депонированием крови в капиллярах и выходом её жидкой части в межклеточное пространство. Происходит сначала относительная, а впоследствии и абсолютная гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови), снижается венозный возврат крови к сердцу.

Уменьшение перфузии почек (нагнетание жидкости в сосуды почек) приводит к чрезмерному падению клубочковой фильтрации, развившийся отек вызывает острую почечную недостаточность. Схожие процессы в легких способствуют развитию «шокового легкого», результатом чего является острая дыхательная недостаточность. В печени происходят дистрофические изменения.

Стадии инфекционно токсического шока. Различают 4 стадии инфекционно токсического шока: 1. Фаза раннего обратимого шока. Она характеризуется шоковым индексом до 0,7-1,0, тахикардией, болью в мышцах, животе, головной болью, нарушениями со стороны центральной нервной системы: чувством тревоги, беспокойством, подавленностью. Темп мочевыделения менее 25 мл/ч, артериальная гипотензия может отсутствовать.

2. Фаза позднего обратимого шока (выраженный шок)

На этой стадии происходит критическое падение артериального давления (ниже 90 мм рт.ст.), шоковый индекс достигает 1,0-1,4. У больного частый пульс (свыше 100 уд/мин) слабого наполнения, частое дыхание, заторможенность и апатия. Нарушения микроциркуляции крови уже определяются визуально: кожа влажная и холодная, акроцианоз (синюшная окраска кожи).

3. Фаза устойчивого обратимого шока (декомпенсированный шок)

Состояние больного продолжает резко ухудшаться, давление падает, а частота пульса увеличивается. Шоковый индекс доходит до 1,5. Усиливается синюшный цвет кожи и слизистых (цианоз), появляются признаки полиорганной недостаточности (в данном случае легочной, почечной и печеночной функциональной недостаточности): олигурия (уменьшение мочевыделения), одышка, иногда желтушность.

4. Фаза необратимого шока

Название этой стадии болезни говорит само за себя. Шоковый индекс превышает 1,5, наступает общая гипотермия (чрезмерное понижение температуры тела), кожа больного землистого оттенка с синюшными пятнами вокруг суставов. Ещё больше усугубляются дистрофические изменения в органах, оканчивающиеся непроизвольной дефекацией и комой. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация говорят о скорой гибели организма.

Синдром токсического шока – быстропрогрессирующее заболевание, представляющее непосредственную угрозу для жизни человека. Если у вас появились характерные симптомы, то не занимайтесь самолечением, а срочно обратитесь за медицинской помощью. Чем быстрее начнется терапия, тем больше шансов исключить возможные осложнения.

Довольно часто инфекционно токсический шок развивается при крупозной (пневмококковой) пневмонии, инфекционных заболеваниях, тяжелом гриппе, сальмонеллезе, дифтерии, травмах кожи, использовании тампонов во время менструального цикла.

При лечении токсического шока используют антибиотики, активные по отношению к возбудителю болезни. Их применяют настолько долго, насколько это продиктовано необходимостью, что обычно зависит от вида стрептококковой или стафилококковой инфекции и тяжести симптомов. При своевременно начатом лечении и отсутствии серьезных осложнений большая часть больных выздоравливает на протяжении 1-2 недель.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность – "Лечебное дело" в 1991 году, в 1993 году "Профессиональные болезни", в 1996 году "Терапия".

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Отравления
0 комментариев
No Image Отравления
0 комментариев
No Image Отравления
0 комментариев
No Image Отравления
0 комментариев
Adblock detector