No Image

Эндотоксический шок это

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
16 октября 2019

Лечение

Мочекаменная болезнь — это заболевание обмена веществ, вызванное различными эндогенными и/или экзогенными причинами, включая наследственный характер, и характеризующееся наличием камня(ей) в почках и мочевых путях.

Этиология гломерулонефрита (ГН), особенно хронического, изучена недостаточно. Наблюдения последних лет свидетельствуют, что причиной его является не только стрептококковая инфекция, как полагали ранее. В литературе описаны случаи острого ГН, когда при тщательном обследовании больных доказательств в .

Инфекционно-токсический шок
МКБ-10 A 48.3 48.3
МКБ-10-КМ A48.3
МКБ-9 040.82 040.82
МКБ-9-КМ 040.82 [1]
DiseasesDB 13187
MedlinePlus 000653
eMedicine med/2292 emerg/600 emerg/600 derm/425 derm/425 ped/2269 ped/2269
MeSH D012772

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзо- и эндотоксинами бактерий или вирусов. [2]

Содержание

Этиология [ править | править код ]

  • Streptococcus pyogenes[3]
  • Staphylococcus aureus[4] (особенно MRSA[5] )
  • Salmonella typhi
  • Neisseria meningit > Факторы риска [ править | править код ]
  • раны (в том числе ожоги)
  • послеродовой сепсис
  • послеоперационные инфекции (классические признаки инфекции могут отсутствовать в месте операционного вмешательства)
  • закрытые раны, например, в носу
  • синусит
  • трахеит
  • внутривенное употребление наркотиков
  • ВИЧ/СПИД
  • аллергический контактный дерматит
  • существует дискуссия вокруг связи с нестероидными противовоспалительными препаратами [6]
  • брюшной тиф

Симптомы [ править | править код ]

  • лихорадка
  • снижение артериального давления
  • спутанность сознания
  • психомоторное возбуждение
  • ступор
  • кома
  • специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог

Однако, чёткие критерии диагноза были определены CDC в 1981 году [7] :

  • повышение температуры тела выше 38.9 градусов Цельсия
  • систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.
  • характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней
  • вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища), почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).
Читайте также:  Активированный уголь из чего делают

Диагностика [ править | править код ]

Жалобы на головокружение, тошноту, лихорадочное состояние

Дифференциальная диагностика [ править | править код ]

Патофизиология [ править | править код ]

Бактерии и вирусы вырабатывают суперантигены [8] в ответ на защитные механизмы иммунной системы [9] , которые обладают высокой способностью к вызову реакции иммунного ответа у организма за счет Т-клеточных антигенраспознающих рецепторов и вызывают чрезмерное высвобождение цитотоксинов. Способны активировать до 20 % всех Т-лимфоцитов организма. В целом патогенез инфекционно-токсического шока сводится к отравлению крови токсинами бактерий.

Лечение [ править | править код ]

Данное состояние требует неотложной госпитализации пациента и помещение в палату интенсивной терапии для массивной инфузионной терапии, ИВЛ и т. д. [10] Проводится антибиотикотерапия цефалоспоринами, пенициллинами, ванкомицином. Комбинированная терапия с клиндамицином или гентамицином уменьшает вероятность смерти. [11] [12]

Прогноз [ править | править код ]

При адекватном и своевременном лечении выздоровление наступает в течение 2-3 недель. Однако инфекционно-токсический шок может привести к смерти в первые часы заболевания. Вероятность летального исхода составляет от 5 до 15%. [13] В случае стрептококкового инфекционно-токсического шока летальность может достигать 64%. [14]

Осложнения [ править | править код ]

  • Рецидив
  • Острая почечная недостаточность
  • Рабдомиолиз
  • Энцефалопатия и/или отёк мозга
  • Гепатонекроз
  • Тромбоцитопения
  • ДВС-синдром
  • Метаболический ацидоз

Эпидемиология [ править | править код ]

Данное состояние встречается крайне редко. По оценкам 2004 года ежегодно от инфекционно-токсического шока страдают 4 человека из 100 000. [15] [16] У детей данное состояние развивается реже чем у взрослых. [6]

История [ править | править код ]

Термин инфекционно-токсический шок был впервые использован в 1978 году педиатром из Денвера доктором Джеймсом К. Толдом. [17]

В группу эндотоксического шока относят шок, возникающий вторично и осложняющий инфекционные заболевания и хирур­гические инфекции (Каньшина И. Ф., 1983|. В патогенезе этого вида шока основное значение придается повторным прорывам в кровеносное русло эндотоксинов грамотрицательных бактерий.

Читайте также:  Пища при диарее

Общепризнанной особенностью морфологии печени при ток­сическом шоке является преобладание уже в его ранних стадиях изменений III группы, сопровождающихся выраженными при-­

Механизм сопровождающего действия эндотоксина при шоке

знаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Через 3 ч после внутривенного введения шокогенной дозы салмонеллезного токсина кроликам наблюдали множест­венные скопления фибрина в синусоидах печени, в пространст­вах Диссе, между гепатоцитами. Механизмы повышенной коа­гуляции крови при эндотоксическом шоке полностью не изуче­ны. Повышенное внутрисосудистое свертывание у таких боль­ных отмечено еще до развития шока. В значительной степени это обусловлено прямым повреждающим действием эндотокси­нов на тромбоциты, вызывающим их агрегацию. Контактная активность тромбоцитов стимулируется, кроме того, катехол­аминами, содержание которых в крови в период, предшествую­щий, например, септическому шоку, увеличивается в 6 раз [Лыткин М. И. и др.. 1980]. Агрегация тромбоцитов и выпаде­ние фибрина продолжают нарастать под действием компонентов комплемента, активированных эндотоксином.

Определенное значение в усилении тромбообразования мо­жет иметь повреждение эндотелия капилляров эндотоксином [Лыткин М. И. и др., 1980]. В печени при эндотоксическом шоке мы наблюдали набухание и деструкцию эндотелиоцитов синусоидов, их десквамацию с оголением синусоидальной поверхно­сти гепатоцитов.

С действием эндотоксина связаны особенности измене­ний РЭС печени при эндотоксическом шоке: гиперплазия и гипертрофия ЗРЭ и эндотелиоцитов, нагруженных остаточны­ми телами и вакуолями с фибрином. Такая морфология отра­жает сочетание двух патогенетических моментов в развитии шока: стимуляцию эндотоксинами фагоцитарной функции РЭС и се блокаду продуктами деградации фибрина, иммунных ком­плексов и пр. При блокаде РЭС шокогенная доза бактериаль­ного эндотоксина уменьшается в 200 раз [Лыткин М. И. и др.. 1980]. С потерей способности РЭС фагоцитировать излишки факторов свертывания крови и фибрин связывают диссеминирование фибринных свертков и задержку их в капиллярной сети органов, в частности почек.

Читайте также:  Диагноз по цвету кала

При эндотоксическом шоке наблюдается дегрануляция ПЯЛ, связанная либо с выходом лизосом, либо с использованием гра­нул во внутриклеточном пищеварении и образованием остаточ­ных тел. Вероятно, увеличение числа ПЯЛ в синусоидах печени отражает общий нейтрофилез, характерный для действия эндо­токсина, а изменение их ультраструктуры может быть обуслов­лено реакцией на эндотоксин и иммунные комплексы.

С развитием ДВС может быть связано образование в гепатоцитах вакуолей с мелкозернистой или тонкофибриллярной субстанцией, содержащих, предположительно, фибриноген [Воler R., Bibighaus А.. 1967]. Формирование таких вакуолей со­провождалось на ранних сроках гиперплазией ЗЦС гепатоцитов, прогрессирующим увеличением скопления фибрина в синусои­дах, между гепатоцитами и в перисинусоидальном пространстве.

Характерными изменениями структуры гепатоцитов при эндотоксическом шоке является также гиперплазия ГЦС, особен­но в центральных гепатоцитах, что отражает активацию анти­токсической функции печени при действии эндотоксина еще в предшоковый период. Дистрофические изменения гепатоцитов отмечены при различных токсических поражениях печени [Dallnеr G. et al., 1982].

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Отравления
0 комментариев
No Image Отравления
0 комментариев
No Image Отравления
0 комментариев
No Image Отравления
0 комментариев
Adblock detector