No Image

Ядовитые технические жидкости

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
16 октября 2019

Актуальной медицинской проблемой нашего времени стало изучение, лечение и предупреждение патологических состояний, вызванных химическими соединениями. Наиболее часто регистрируются отравления кислотами и щелочами, инсектицидами, окисью углерода, хлорированными углеводородами, этиленгликолем и др. В народном хозяйстве широко применяется ядовитые технические вещества.

Ядовитые технические жидкости – химические соединения, используемые с различными техническими целями и способные вызывать острые и хронические отравления.

Классификация ЯТЖ.

По химическому составу ЯТЖ можно разделить на три группы:

1. Спирты одноатомные и двухатомные.

2. Углеводы ароматические, хлорированные, фторированые.

3. Элементорганические и другие соединения.

К одноатомным спиртам, применяемым к обслуживанию военной техники, относятся метанол, этанол (технический спирт-сырец, денатурированный спирт), тетрагидрофурфуриловый, бутиловый, изоамиловый спирты. К двухатомным спиртам относится этиленгликоль. Его эфирами являются этилцеллозольв, метилцеллозольв. При обслуживании авиационной и другой техники широко используются такие ароматические углеводы как бензол, толуол, ксилол, сольвент и другие производные бензола.

К хлорированным углеводам относятся дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, перхлорэтилен и др.

Одноатомные и двухатомные спирты используются для приготовления охлождающих, противообледенительных и тормозных жидкостей. Хлорированные и ароматические углеводороды обозначаются в соответствии с химическими названиями. Они обладают местным раздражающим действием. Особенно опасны продукты термического разложения фторированных углеводородов, вызывающих токсическое поражение органов дыхания.

Наиболее распространенным элементорганическим соединением является тетраэтилсвинец (ТЭС). В войска поступает этиловая жидкость, содержащая более 50% (ТЭС). Этиловая жидкость используется для приготовления этилового бензина. На 1 кг. этилового бензина добавляется 0,5-1,0 мл. этиловой жидкости, обладающей высокой токсичностью. Технические масла, применяемые в авиационной и другой технике, не редко включают различные присадки, обладающие высокой токсичностью.

Отравление этиловым спиртом и его суррогатами.

Физические свойства этилового спирта
Этиловый спирт (этанол, винный спирт)- легковоспламеняющаяся, бесцветная жидкость с характерным запахом, смешивается в любых соотношениях с водой и многими органическими растворителями. Окисляется в уксусный альдегид и уксусную кислоту. Денатурирование этилового спирта производят добавлением 2,5% ацетонистого спирта (содержащего до 75% метилового спирта) и 0,5% пиридина.

Область применения
Применяется для синтеза многих органических соединений, в спирто-водочной и пивоваренной промышленности, в качестве растворителя лаков и политур, для экстрагирования, при местном применении работает как антисептик.

Токсическое действие

Сила действия этанола зависит от дозы, толерантности к токсиканту (гипертрофия печени) и степени индивидуальной экспрессии изоферментов, зависящей от генома.

Этанол относится к наркозным средствам жирного ряда. В результате действия на кору головного мозга вызывает опьянение с характерным алкогольным возбуждением. В больших дозах вызывает наркотический эффект. Угнетающее действие на ЦНС обусловлено в первую очередь стимуляцией рецепторов ГАМК и антиглутаматергетической активностью. При отравлении этанолом развивается гликогенолиз, при котором характерны тошнота, рвота и дегидратация. Типичен дефицит тиамина, обусловленный нарушением всасывания.

Токсичность этилового спирта во многом обусловлена путями его метаболизма. В организме при помощи фермента алкогольдегидрогеназы этанол окисляется до более токсичного уксусного альдегида, который затем окисляется до уксусной кислоты действием фермента альдегиддегидрогеназы. Толерантность организма к этанолу зависит от активности этих ферментных систем.

При обычном отравлении (алкогольное опьянение) этиловый спирт затрудняет сенсорные восприятия, понижает внимание, ослабляет память. При действии этанола характерно расстройство ассоциативных процессов, вследствие чего появляются дефекты мышления, суждений, дефекты ориентировки, самоконтроля, утрачивается критическое отношение к себе и окружающим событиям. Как правило, имеет место переоценка собственных возможностей. Рефлекторные реакции замедленные и менее точные. Часто появляется говорливость. В эмоциональной сфере — эйфория, понижение болевой чувствительности (анальгезия). Угнетаются спинномозговые рефлексы, расстраивается координация движений. В большой дозе возбуждение сменяется угнетением и наступает сон.

При тяжелом отравлении этанолом наблюдается ступорозное или коматозное состояние; кожа бледная, влажная, дыхание редкое, выдыхаемый воздух имеет запах этанола, пульс частый, температура тела понижена.

Смертельная разовая доза этанола равна 5-10 г/кг и зависит от многих обстоятельств, в том числе степени толерантности. Алкогольная кома развивается при концентрации этанола примерно 3 г/л и выше.

Основными причинами смерти при алкогольной интоксикации являются:

· механическая асфиксия рвотными массами или от западения языка;

· переохлаждение и замерзание при длительном нахождении на улице в холодное время года;

· недостаточность функции надпочечников;

· частое сочетание алкогольной интоксикации с закрытой черепно-мозговой травмой;

· развитие тяжелого синдрома позиционного с давления.

Отравления этиловым спиртом и его суррогатами относятся к наиболее широко распространенным бытовым интоксикациям, причем сохраняется стойкая тенденция к их дальнейшему нарастанию.

Суррогаты этанола подразделяют на две группы. В первую входят жидкости, приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси (технические спирты, полимеры, клей БФ и т.д.). Во вторую – жидкости, не содержащие этанола, но имеющие в своем составе или представляющие собой другие спирты (метанол, этиленгликоль, "средние и высшие спирты" – пропиловые, бутиловые, амиловые и т.д.). Примером технических жидкостей, содержащих суррогаты 2 групп, кроме уже перечисленных могут служить тормозные жидкости БСК и АСК (красного цвета), содержащие соответственно бутиловый и амиловый спирты (а также касторовое масло).

Клиническая картина алкогольной интоксикации (алкогольной комы) хорошо известна. В токсикогенной фазе тяжесть состояния определяется глубиной комы и осложнением. При поверностной коме имеется резкое снижение болевой чувствительности, зрачковых и корнеальных рефлексов. Характерный запах изо рта, багрово-цианотичная окраска лица, воротниковой зоны, тризм жевательной и ригидность скелетной мускулатуры, "игра зрачков" (миоз с переходом в мидриаз при внешнем воздействии), возможны миофибрилляции, в ряде случаев – менингеальные симптомы. Глубокая кома сопровождается полной утратой болевой чувствительности, резким снижением зрачковых, корнеальных, сухожильных рефлексов, атонией скелетной мускулатуры, гипотермией. Наиболее частые осложнения: нарушения дыхания по обтурационно-аспирационному типу, воспалительные процессы в бронхолегочной системе, возможен миоренальный синдром, синдром Мендельсона, алкогольный гепатит, гастрит, панкреатит, синдром Мэллори-Вейса и др. Для алкогольной комы характерна быстрая реакция на адекватную дезинтоксикационную терапию. При отсутствии подобной реакции в течение 3-4 часов следует думать об осложнениях, сочетании отравления с травмой мозга или о нетоксической природе заболевания.

Отравления "средними" спиртами напоминают картину острой алкогольной интоксикации. Токсичность этих спиртов не одинакова.

Наименее токсичны пропиловые, наиболее – амиловые, а бутиловые занимают промежуточное положение. Отравления происходят преимущественно при приеме внутрь. Наиболее быстро в организме метаболизируются пропиловые, наиболее медленно – амиловые спирты. В результате метаболизма первичных спиртов образуются соответствующие альдегиды и кислоты. Яды и их метаболиты удаляются с выдыхаемым воздухом и мочой.

В клинической картине отравления преобладает общемозговая симптоматика (опьянение, головная боль, атаксия, возбуждение, сопор, кома), явления гастрита (тошнота, рвота, боли в эпигастрии), расстройства дыхания по аспирационно-обтурационному или центральному типу. Характерен запах яда в выдыхаемом воздухе, от промывных вод, рвотных масс и т.д. При отравлениях изопропиловым спиртом нередко имеется запах ацетона – его основного метаболита. "Сивушный запах" типичен для амиловых спиртов. Имеются определенные особенности в картине и динамике отдельных интоксикаций. Так, тяжелые отравления пропиловыми спиртами наблюдаются редко. У отравленных бутиловыми спиртами отмечаются нарушения остроты зрения, похожие на те, которые имеют место при интоксикациях метанолом (от преходящих до стойких, связанных с ретробульбарных невритом). Интоксикации амиловыми спиртами протекают наиболее тяжело. После выхода из комы характерно состояние тяжелого похмелья. Осложнения, развивающиеся при отравлении средними спиртами преимущественно те же, что и при алкогольной интоксикации. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинической картины, а также определения яда в биосредах. Дольше всего в организме обнаруживаются амиловые (до 2-х суток), наиболее быстро метаболизируются пропиловые спирты, особенно Н-пропиловый (в биосредах обнаруживаются в течение 4-8 часов).

Читайте также:  Парентеральная регидратация у детей

Лечение

Отравлений "средними" спиртами включает мероприятия по удалению невсосавшегося яда (промывание желудка, очищение кишечника), форсированный диурез с ощелачиванием, в тяжелых случаях – гемодиализ с помощью искусственной почки.

Гемосорбция при этих интоксикациях, особенно низшими представителями данной группы (этиловые, пропиловые спирты) недостаточно эффективна. Антидотная терапия отравлений этанолом и "средними" спиртами не разработана. Ускорению метаболизма этих ядов способствуют инфузии растворов фруктозы или глюкозы (20%-500,0 с инсулином), метадоксил, с комплексом витаминов (С, В1, В6, РР). Способы расщепления алкоголей и их метаболитов с помощью различных окислителей (метабисульфита натрия, гипохлорита и др.) нуждаются в дальнейшем изучении.

Купирование гемодинамических растворов достигается инфузионной терапией (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, глюкозо – солевые растворы), введением сердечно-сосудистых средств (эфедрина, мезатона, преднизолона), метаболический ацидоз устраняется инфузией 500-1000 мл 4% гидрокарбоната натрия.

Исключительно важное значение имеет восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление дренажной функции бронхов, предупреждение инфекционных осложнений (устранение механических препятствий, предупреждение аспирации, использование бронхоспазмолитиков, интубация и ИВЛ по показаниям, трахео-бронхиальный лаваж, мероприятия по уходу, антибиотики и т.д.). Широко используются симптоматические, а также мероприятия, связанные с предупреждением и лечением осложнений. Острые расстройства зрительных функций требуют консультации, а при необходимости и лечения офтальмолога.

Зависимость между состоянием опьянения и содержанием алкоголя

Многие технические жидкости такие как растворители, антифризы, тормозные жидкости, метиловый спирт, тетраэтилсвинец, дихлорэтан и другие обладают довольно высокой токсичностью.

МЕТИЛОВЫЙ СПИРТ

Метиловый спирт (древесный спирт или метанол) СН3ОН — бесцветная жидкость, по запаху неотличимая от этилового спирта. Температура кипения 64,7°С. Отравления на­блюдаются при употреблении внутрь с целью опьянения, при этом смертельной является доза 30-100 г. Метиловый спирт действует целой молекулой, вызывая картину алкогольного опьянения, а затем продуктами его окисления, какими являются формальдегид и муравьиная кислота, вызывая ацидоз я нарушение окислительных процессов. Формаль­дегид вызывает дегенерацию зрительного нерва и слепоту.

При применении больших доз (100-300 мл) метанола появляется состояние опьянения и оглушения, затем быстро наступает коматозное состояние, коллапс и смерть. Наиболее часто бывает замедленная форма поражения, когда после опьянения наступает состояние «благополучия» на несколько часов или до 1-2 суток. Затем внезапно появляются головная боль, беспокойство, боли в подложечной области, ослабление зрения, одышка, цианоз, мышечная адинамия, расширение зрачков, полная потеря зрения и коматозное состояние. Мо­жет наступить смерть при явлениях угнетения центральной нервной системы и коллапса. При благополучных для жизни исходах на 2-3й день коматозное состояние проходит и боль­ной выздоравливает, но остается слепота вследствие атрофии зрительного нерва. Диагностическими признаками являются обнаружение муравьиной кислоты в моче, ослабление зрения, быстро развивающееся состояние оглушения и наличие скры­того периода после опьянения.

При оказании первой помощи необходимо как можно бы­стрее удалить яд из желудка, вызвав рвоту, затем направить больного на медпункт, где надо сделать промывание желудка через зонд с последующей дачей адсорбента (активированно­го угля).

В дальнейшем рекомендуются повторные промывания желудка 2% раствором двууглекислой соды в течение 2-3 дней, гак как метанол медленно окисляется и длительно выделяет­ся через желудочно-кишечный тракт. Следует также сделать кровопускание. Для борьбы с ацидозом и гипоксией необхо­димо давать кислород, внутривенно вводить до 300-500 мл 5% раствора бикарбоната натрия, а затем давать внутрь по 2 г через 1-2 ч до щелочной реакции мочи. В остальном симпто­матическое лечение: сердечные средства и возбуждающие (камфора, кофеин, коразол или кордиамин, эфедрин, стрих­нин). Также показано введение глюкозы с аскорбиновой кис­лотой (до 500 мг), витамин В] (5% раствор по 1 мл), никоти­новой кислоты (1% раствор по 1 мл).

Рекомендуется и применяется лече­ние этиловым спиртом, который может угнетать фермент алкогольдегидрогеназу и уменьшать окисление метанола в формальдегид. Больному вводят внутривенно капельным. методом до 1 л 5% раствора этилового спирта в 5%ом растворе глюкозы, а затем дают пить 20% раствор этилового спирта по 50 мл 6—8 раз в сутки в течение первых 3 суток.

ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ

Этиленгликоль – прозрачная маслянистая жидкость, без запаха, сладкая на вкус, входит в состав некоторых тормозных жидкостей и антифризов.

Отравления практически бывают только при употреблении внутрь с целью опьянения. Был случай, когда 15 человек отравились этиленгликолем, из них 5 по­гибли при явлениях анурии и коматозного состояния. Доза этиленгликоля в 50 мл является токсичной, а 100—200 мл могут вызвать смертельное поражение.

Механизм действия этиленгликоля объясняется двумя факторами. Вначале он, как двухатомный спирт, оказывает наркотическое действие и может вызвать смерть в результа­те комы и угнетения центральной нервной системы. Затем в организме Этиленгликоль окисляется в щавелевую кислоту, которая вызывает ацидоз и гипоксию. Кроме этого, щавеле­вая кислота соединяется с кальцием, образуя нераствори­мый в воде щавелевокислый кальций, который вызывает раз­витие некронефроза, закупорку почечных канальцев, анурию и уремию.

При приеме антифриза или тормозной жидкости, содержа­щих этиленгликоль, через 30—40 мин наступает состояние опьянения (эйфория). Затем в тяжелых случаях через 2-12 ч развивается коматозное состояние и смерть при явлени­ях угнетения центральной нервной системы, повторной рвоты, анурии, прогрессирующего падения кровяного давле­ния. В более легких случаях наблюдаются головная боль, го­ловокружение, слабость, тошнота, повторная рвота, сонли­вость или возбуждение, расширение зрачков, цианоз, тахи­кардия, гипотензия, лейкоцитоз, белок и эритроци­ты в моче, боли в животе. Это состояние иногда называют мозговой стадией отравления.

Первая помощь заключается в вызывании рвоты. При ока­зании первой врачебной помощи главное значение имеет воз­можно быстрое и полное удаление яда из организма путем обильного промывания желудка с дачей адсорбента и крово­пускания, а также симптоматическое лечение (сердечные средства, кислород, тепло). Дальнейшее лечение нужно про­водить в терапевтических госпиталях.

Для лечения рекомендуют вводить сернокислую магнезию (25% раствор 5-10 мл внутримышечно или внутривенно), которая может реагировать со щавелевой кислотой, образуя растворимые соли, и уменьшить уремию. Для борьбы с аци­дозом необходимо вводить 50-100 мл 5% раствора бикар­боната натрия внутривенно и в виде питья (2% раствор). Показано также введение тиосульфата натрия (25% раствор до 50 мл внутривенно в качестве антитоксического средства), глюкозы (40% раствор по 20—40 мл) и витаминов (аскорби­новая кислота, В1). Для борьбы с анурией и явлениями уре­мии наиболее эффективно применение искусственной почки.

ДИХЛОРЭТАН

Дихлорэтан – бесцветная жидкость с запахом спирта или хлороформа. В воде почти не растворяется, температура кипения 80-87ºС, замерзания – 37ºС, применяется в качестве растворителя и для приготовления дегазирующих растворов. Может проникать в организм через кожу, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. Концентрации паров свыше 0,05мг/л считаются токсичными. Особенно опасно употребление внутрь, при котором доза 20-100 мл является смертельной. Дихлорэтан оказывает местное действие на кожу и слизистые, а также резорбтивное действие на центральную нервную систему.

При воздействии на кожу отмечаются жжение и побледнение, которое сменяется покраснением в течение нескольких часов. При ингаляционном поражении отмечаются слабость, головная боль, головокружение, жжение слизистых, тошнота, рвота, кашель, боли в области сердца, цианоз, затемненное сознание. Вдыхаемый воздух имеет специфический запах. Летальные исходы бывают редко.

Очень опасно употребление дихлорэтана внутрь, что большей частью кончается летальным исходом. При этом через 5-10 минут (иногда через 1-2 часа) наблюдаются головокружения, слабость, боли в области желудка, тошнота и рвота. Отмечается также эйфория или оглушенное состояние. Вскоре появляются желтушность, увеличение печени, вздутие живота, нередко понос с примесью крови, в тяжелых случаях – анурия, в дальнейшем наступает потеря сознания и коматозное состояние. Смерть может наступить в первые два дня при появлении угнетении центральной нервной системы и коллапса.

Читайте также:  Алкогольное отравление помощь в домашних условиях

При попадании дихлорэтана на кожу нужно снять зараженную одежду и обмыть тело чистой водой.

При пероральных отравлениях нужно как можно быстрее сделать промывание желудка 2% раствором бикарбоната натрия, рекомендуется также сделать кровопускание с дальнейшим вливанием глюкозы.

ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ

Тетраэтилсвинец (ТЭС) – бесцветная маслянистая жидкость с приторно-сладковатым запахом Удельный вес – 1,65, температура кипения 200ºС, в воде почти не растворяется, является липоидотропным веществом. ТЭС применяется для этилирования бензинов в качестве антидетонатора в двигателях автомобилей и самолетов, обеспечивает более равномерное сгорание бензина без взрыва и удлиняет срок службы двигателя. Выпускается в виде этиловой жидкости, содержащей 56% ТЭС и краситель.

ТЭС проникает в организм в виде паров или в жидком виде всеми возможными путями, совершенно не оказывая местного раздражающего или воспалительного действия, и является чрезвычайно токсичным веществом. Предельно допустимая концентрация его паров в воздухе 0,000005мг/л.

Наиболее опасны отравления этиловой жидкостью при попадании ее на кожу, воздействии паров, употреблении внутрь, но возможны и отравления этилированным бензином. Ввиду высокой опасности этиловой жидкости производится централизованное этилирование бензина.

ТЭС является психотропным ядом, вызывающим нарушение нервной деятельности, а также вегетативные нарушения. Проникнув в организм, он избирательно накапливается в ЦНС, угнетает активность ацетилхолинэстеразы и активность дегидразы пировиноградной кислоты. Свинец выводится из организма очень медленно и обладает выраженными кумулятивными свойствами.

Клиника поражения ТЭС отличается большим полиморфизмом в зависимости от дозы, времени воздействия, возраста, особенностей организма и т.д. Различают острые, подострые и хронические отравления различной степени тяжести.

Острое тяжелое отравление ТЭС характеризуется развитием делириозного психоза. Появляются слабость, эйфория, страх, иногда депрессия, нарушение сна и памяти. Развивается характерная триада: брадикардия, гипотензия и гипотермия. Характерный токсический психоз: слуховые, зрительные и тактильные галлюцинации, часто устрашающего характера, бред преследования, иногда буйство и агрессивность. В тяжелых случаях возможен летальный исход на 2-6 сутки при появлении резкого психомоторного возбуждения, коллапса, комы, пневмонии. В более благоприятных случаях исходом отравления могут быть стойкие психозы, деградация психики, утрата трудоспособности.

Подострые отравления развиваются более медленно, с наличием срытого периода до 2-5 дней, в дальнейшем развивается типичная картина галлюцинаторного психоза с появлением вышеуказанной триады симптомов. Такое отравление возможно при обширном обливании им кожных покровов, в результате которого могут развиться симптомы острого психоза через определенное время. При попадании этилированного бензина внутрь в больших дозах появляются жжение и боли в области желудка, тошнота и рвота. Через 5-7 часов наблюдаются симптомы действия ТЭС.

Хронические отравления развиваются при длительном контакте с этилированным бензином или этиловой жидкостью, в результате ингаляции небольших концентраций паров, попадания на кожу или внутрь в небольших дозах. Они характеризуются постепенным нарастанием тяжести клинических проявлений.

Профилактика отравлений ТЭС заключается в строгом правил технической безопасности при обращении с этиловой жидкостью и этилированным бензином. Обязательны медицинские осмотры работников 1 раз в 3 месяца, анализы крови и мочи.

Первая помощь. При попадании ТЭС на кожу сразу надо обмыть эти участки чистым бензином или керосином, а затем теплой водой с мылом. Облитые одежда и белье дегазируются 10% спиртовым раствором дихлорамина или хлорамина, или эмульсией водной извести. При попадании ТЭС через рот надо обильно промыть желудок 0,2% раствором хлорамина или 2% раствором бикарбоната натрия, дать обволакивающее средство (слизистый отвар, белковую воду) и солевое слабительное.

| следующая лекция ==>
ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ХОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА | ПРОФИЛАКТИКА И ЗАЩИТА

Дата добавления: 2018-06-28 ; просмотров: 290 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Отравления этанолом

Ядовитые технические жидкости (ЯТЖ) – это вещества, обладающие токсичностью и способные при определенных условиях (нарушения мер безопасности, аварийные ситуации) вызывать как острые, так и хронические отравления. Они используются в качестве органических растворителей, компонентов моторных топлив антифризов и для других целей; при нарушении требований безопасности и приеме внутрь вызывают тяжелые отравления, в некоторых случаях со смертельным исходом.

Классификация. ЯТЖ, используемые в народном хозяйстве и Вооруженных Силах Республики Беларусь, делятся на семь групп:

  • ? жидкости на гликолевой основе – этиленгликоль, охлаждающие низкозамерзающие жидкости марок 40, 40м, 65, высокотемпературная низко-замерзающая охлаждающая жидкость ОЖК-50 мц (эц), тормозные жидкости ГТЖ-22 и «Нева», противообледенительная жидкость «Арктика»;
  • ? бензины – этиловая жидкость, бензины авиационные Б-100/130, Б-95/115, бензины автомобильные А-80, АИ-93, АИ-98;
  • ? спирты и жидкости на основе спиртов – этанол (этиловый спирт), метанол – яд синтетический (метиловый спирт), тетрагидрофурфуриловый спирт, спирт денатурированный (денатурат), тормозные жидкости БСК и АСК;
  • ? хлорорганические растворители – дихлорэтан, углерод четыреххлористый технический, трихлорэтилен технический, перхлорэтилен;
  • ? растворители ароматического ряда углеводородов – бензол, толуол, ксилол, сольвент нефтяной для лакокрасочной промышленности;
  • ? жидкости на основе фторированных углеводородов – фторуглеродные жидкости 13-ф, РЖС, фторхлоруглеродная жидкость 12-ф, жидкости балансировочная В-1 и манометрическая М-1, перфтортриэтиламин МД-ЭФ;
  • ? масла и жидкости с ядовитыми присадками – масла синтетические ВНИИ НП-7, ВНИИ НП-50-1-4ф, пусковые жидкости «Арктика» и «Холод 2Д-40» для дизелей, масла синтетические группы Б.

Спирты – это органические соединения, содержащие гидроксильную группу (ОН), соединенную с каким-либо углеводородным радикалом. Наибольшее токсикологическое воздействие оказывают одноатомные спирты жирного ряда (метанол, пропанол, бутанол и др.), отдельные двухатомные спирты и их эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры), некоторые гетероциклические соединения (тетрагидро- фурфуриловый спирт). Все эти вещества – жидкости, хорошо растворимые в воде и во многих органических растворителях. Одноатомные алифатические спирты интенсивно испаряются, легко воспламеняются, двухатомные испаряются слабо, воспламеняются с трудом.

Поступление спиртов в организм возможно любым путем, однако на практике абсолютно доминируют пероральные отравления. Спирты быстро всасываются в кровь, относительно равномерно распределяются в биосредах. Метаболизируются преимущественно в печени, в основном алкогольдегидрогена- зой (АДГ), с образованием последовательно соответствующего альдегида (кетона) и кислоты.

Все спирты в той или иной степени обладают наркотическими (нейротоксическими) свойствами. У одноатомных алифатических спиртов сила наркотического действия возрастает с увеличением длины углеродной цепочки (до С67). Наркотическое действие у двухатомных алкоголей выражено незначительно. Поражения внутренних органов при отравлениях спиртами в основном обусловлены действием продуктов их биотрансформации.

Отравления этанолом. Этанол (С2Н5ОН) – бесцветная жидкость. Смертельные отравления наступают после приема больших количеств алкогольных напитков однократно или в течение короткого промежутка времени (до 6-7 ч). Средняя смертельная доза этанола находится на уровне 4-8 г/кг, однако, по данным некоторых авторов, может достигать и 12 г/кг. Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л. В норме содержание в крови этанола – 0,01-0,03 %. Порог восприятия его запаха – около 7 мг/м 3 , порог действия на ЦНС и световую чувствительность глаз – 6,1 мг/м 3 .

В обычных условиях около 20 % принятого алкоголя всасывается в желудке, остальные 80 % – в тонкой кишке. Скорость всасывания зависит от многих факторов: площади контакта этанола со слизистой ЖКТ, ее васкуляризации, скорости эвакуации содержимого из желудка в кишечник, концентрации алкогольных напитков (при крепости до 30 % всасывание идет быстрее), характера пищи (жиры и белки задерживают всасывание). Этанол не сорбируется активированным углем, следовательно, не влияет на скорость его адсорбции.

Читайте также:  Животные после укуса пчелы фото

Этанол быстро всасывается из ЖКТ и уже через 5-10 мин после приема обнаруживается в крови. Время полной резорбции этанола колеблется от 45 мин до 3 ч. При употреблении алкоголя натощак максимальная его концентрация в крови у большинства людей наблюдается примерно через час после приема. Следует отметить, что привыкание к нему способствует более быстрому всасыванию из пищеварительного тракта. У людей, не употребляющих алкоголь, прием этанола сопровождается парезом желудка, в результате чего всасывание замедляется. У людей, злоупотребляющих алкоголем, содержимое желудка быстро эвакуируется в кишечник и всасывание идет значительно быстрее. При пероральном поступлении этанола в организм в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки и проксимальном отделе тощей кишки наиболее долго сохраняются равновесные концентрации яда (кровь / ткань), чем объясняется большее повреждение именно этих участков ЖКТ.

Объем распределения (Vd) для этанола составляет 0,64 л/кг, т.е. 64 % от массы тела. Можно считать, что вещество распространяется во всем водном пространстве организма. Этанол хорошо растворим в воде и умеренно в нейтральных жирах (соотношение жир / вода 0,3), насыщение тканей алкоголем прямо пропорционально степени их гидратации и обратно пропорционально количеству жира в них: чем больше диффузия алкоголя в органы и ткани, тем лучше их васкуляризация. В частности из-за преимущественного кровоснабжения мозга насыщение этанолом мозговой ткани идет быстрее, а концентрация в ней оказывается выше, чем в других органах. ГЭБ легко пропускает этанол. Общее содержание воды в организме взрослых мужчин составляет в среднем 60 %, а в организме женщин (за счет большего содержания в теле жира) – 55 %; в цельной крови она насчитывает 80 % массы. В связи с тим при установлении диффузионного равновесия содержание алкоголя в крови бывает выше, чем в среднем для большинства тканей организма. Величину, характеризующую отношение массовых долей этанола во всем организме и в крови на единицу массы, Дж. Видмарк (1929) обозначил как фактор редукции (г). Считается, что фактор редукции для каждого человека – величина достаточно постоянная. Для мужчин она составляет в среднем 0,68, а для женщин – 0,55.

Фаза выделения (элиминации) алкоголя наступает после всасывания 90-98 % принятого алкоголя. От 2 до 10 % всосавшегося этанола выделяются в неизменном виде с мочой, выдыхаемым воздухом, потом, слюной и калом в течение 7-12 ч, оставшийся спирт окисляется до углекислого газа и воды. Длительность элиминации больше, чем резорбции, и колеблется в пределах суток. В среднем алкоголь удерживается в организме несколько дней.

В период элиминации органы и ткани отдают алкоголь в соответствии со степью их васкуляризации. Содержание алкоголя в мозговой ткани часто выше, чем в крови, а выделение его из вещества мозга и спинномозговой жидкости существенно отстает от выделения из других органов, тканей, крови. Это имеет большое практическое значение, так как объясняет, почему действие этанола на ЦНС продолжается дольше, чем можно было бы ожидать, исходя из динамики его содержания в крови.

Расчет соотношения концентраций алкоголя в моче и крови дает возможность определить фазу распределения, что также имеет важное диагностическое значение. В фазе резорбции это соотношение меньше единицы (от 0,37 до 0,98), а в фазе элиминации – всегда больше единицы (от 1,08 до 1,39). Величина, на которую понижается концентрация алкоголя в крови за час, обычно обозначается как Р60. Принято считать, что этот показатель для конкретного человека при неизменных условиях является величиной постоянной. Как правило, ее значение лежит в интервале 0,100-0,160 г/л, хотя при приеме очень больших доз спиртных напитков (360 может возрастать до 0,270 г/л.

Период полувыведения 05) этанола составляет примерно 1 ч при его концентрации в плазме до 0,1 г/л. В случае превышения этой концентрации ферменты, метаболизирующие этанол, постепенно оказываются насыщенными, а скорость метаболизма спирта больше не увеличивается. У человека, продолжающего принимать алкоголь, скорость метаболизма (примерно 8 г/ч при массе тела 70 кг) практически не изменяется: кинетика выведения этанола отвечает признакам кинетики нулевого порядка.

Механизм токсического действия. Окисление этанола ал- когольдегидрогеназой (АДГ), как и ацетальдегида альдегид- дегидрогеназой (АльДГ), сопровождается увеличением соотношения НАДН/НАД 1 , что включает компенсаторные реакции окисления кофермента (образование из ацетоацетата Р-оксимасляной кислоты, из пирувата – лактата и др.). Описанные выше реакции способствуют накоплению кислых продуктов, что ведет к сдвигу pH в кислую сторону, весьма неблагоприятную для метаболических процессов в целом.

Патогенетические механизмы поражения нервной системы при действии этанола весьма многообразны. Считается, что специфических рецепторов, аффинных к этанолу, не существует. Он может оказывать влияние на медиаторно- и воль- таж-контролируемые ионные каналы мембран нейронов, а также на некоторые белки-посредники, участвующие в передаче нервных импульсов.

При остром действии этанола или его функциональной кумуляции в головном мозге возникает дисбаланс между стимулирующими и тормозными медиаторными системами, в первую очередь ГАМК-, глутамат- и серотонинергической. Дисбаланс тормозных и возбуждающих медиаторных систем мозга, нарушение НАД + -зависимых процессов рссинтеза АТФ в нервных клетках и метаболический ацидоз являются патогенетической основой нейротоксического действия этанола.

Деятельностью модифицированных влиянием этанола ГАМК- и опиатоергических систем мозга объясняются угнетение сознания, серьезные нарушения дыхания и гемодинамики при тяжелых отравлениях этиловым спиртом. Все это является патогенетическим обоснованием для использования серотонино- и опиатотропных соединений в лечении и последующей реабилитации острых отравлений алкоголем. Действие этанола на ЦНС опосредуется не только эффектами целой молекулы, но и ацетальдегидом, образующимся при биотрансформации спирта. При биотрансформации этанола образующийся под влиянием АДГ ацетальдегид примерно в 30 раз токсичнее исходного продукта. В норме он присутствует в тканях в очень низких концентрациях. При алкогольной интоксикации его уровень в крови и тканях повышается, что приводит к нарушению НАД + -зависимых реакций клеточного дыхания. Обусловленное этим нарушение ресинтеза АТФ вызывает компенсаторную активацию гликолиза, кислые продукты которого наряду с ацетатом способствуют формированию метаболического ацидоза. Развитие эйфории, галлюцинаторных и стимулирующих эффектов в ЦНС при алкогольной интоксикации является причиной повышенных концентраций ацетальдегида, что доказано биохимическими исследованиями, проведенными у пациентов с острыми и хроническими отравлениями. Токсическое действие этанола, обусловленное преимущественно ацетальдегидом, существенно усугубляется приемом некоторых препаратов (тету- рам, вольтарен, фурадонин и др.), ингибирующих АльДГ.

Глубина острой алкогольной интоксикации и выраженность ее симптомов во многом определяются количеством введенного в организм абсолютного этанола на 1 кг массы тела и концентрацией его в крови. Смертельная доза его для взрослых сильно зависит от индивидуальной чувствительности и может колебаться в значительных пределах.

Проявление интоксикации. Условно принято диагностировать четыре степени тяжести острого алкогольного опьянения (табл. 9.1): легкую (при концентрации этанола в крови от 0,3 до 1,5 г/л), среднюю (1,5-2,5 г/л), тяжелую (2,5-3,5 г/л) и крайне тяжелую (более 3,5 г/л). Кроме того, по характеру клинической картины выделяют три типа алкогольного опьянения: простое опьянение, измененные формы простого опьянения, патологическое опьянение. Измененные, или атипичные, формы простого алкогольного опьянения – это состояния, при которых происходит чрезмерно резкое усиление либо ослабление каких-либо расстройств или появление симптомов, не свойственных обыкновенному простому опьянению.

Таблица 9.1. Динамика проявлений острой интоксикации этанолом в зависимости от его содержания в крови (по L. Joldrank, 1994)

Уровень этанола в крови, г/л

Основные проявления интоксикации

Субклинические проявления; изменения регистрируются только специальными тестами

Комментировать
0 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Отравления
0 комментариев
No Image Отравления
0 комментариев
No Image Отравления
0 комментариев
No Image Отравления
0 комментариев
Adblock detector